АМП

Теоретичні основи РОБОТИ АНАЛІЗАТОРА неінвазійної ФОРМУЛИ КРОВІ «АМП».

    Організм людини є відкритою об'ємної біосенсорною системою сприймає будь-які зміни в атмосфері за допомогою фото-, хемо-, баро і осморецепторів, обробки отриманої інформації та передачі її за допомогою медиаторної системи до виконавчих органів, в яких медіаторами є ацетилхолін, норадреналін, серотонін, дофамін. Останні визначають швидкість переміщення кількості речовини з однієї області простору в іншу. Цей процес називається массопереносом. На основі кінематичних закономірностей масопереносу і функціонування рецептора і медіатора, а також молекулярно-кінетичної експотенціальной залежності швидкості реакцій від температури і трансформації температури в енергію опромінення був розроблений метод. Цей метод грунтується на зв'язку організму із зовнішнім середовищем, шляхом взаємодії ферментативно-гормональної системи і системи кровотворення. В основі знаходиться постулат висунутий в 1979 році Galzinge і Mauzuli про залежність між фізичними параметрами молекул медіатора, такими як: дипольний момент, молярна рефракція і їх збудливими або гальмують властивостями на хід біохімічних реакцій.

    Розвиваючи цей постулат, ми в своєму методі оцінки дипольного моменту визначали теоретично, векторних методом з використанням: меж'ядерних відстаней хімічних елементів, відносної молярної маси речовини, довгі хвилі Xe86 та інших структурних даних, а саме лінійних розмірів кардіальних і соматичних капілярів, діаметра еритроцита, температури тіла, атмосферного тиску, газового складу атмосфери, фунції масопереносу і питомої провідності яка взаємопов'язана з коефіцієнтом дифузії кисню.

   Принцип роботи аналізатора неінвазійної формули крові АМП реалізований на основі обробки динаміки температурних показників в репрезентивних точках (місця біфуркації сонної артерії: зліва і справа, в пахвових і абдомінальної областях). В основу покладена залежність зміни коефіцієнта дифузії кисню, PH-середовища і виникнення пароксизмальних станів.

    Динаміка вище перерахованих показників відображає процеси перетворення хімічних зв'язків елементів вуглецю, азоту, кисню і водню, що входять в газовий склад атмосфери, а також біохімічний гомеостаз організму.

    Всі хімічні реакції проходять в організмі носять екзотермічний характер і визначають температуру організму, взаємопов'язану з питомою провідністю, яка в свою чергу, пов'язана з функцією рецептора провідністю синапсу.

    Функція провідності синапсу залежить від поєднання амінокислот, що входять до складу рецепторів.

Гальмівні впливи на систему синапсу надає гліцин, з питомою провідністю 27.5, а збуджуючі - серотонін (питома провідність 41.5). Ацетилхолін володіє і збудливим і гальмівним впливом на систему (питома провідність 52.5).

    Практично, функція рецептор-медіатор - це прояв будь-якого пароксизмального вегетативного синдрому з кризовим перебігом, що виникають в результаті зміни синтезу глюкози і серотоніну. Вегетативні пароксизмальні стани виникають в результаті зміни активності глюкагону та інсуліну, які залежать від провідності медиаторної системи, яка визначається масопереносом. В цілому, взаємодія аргініну і глутамінової кислоти - частковий вияв порушення адаптації. Головними, в даному випадку, є концентрація речовин і температура, що відображають регуляторну функцію глікогену і інсуліну, а також функціонування неспецифічних інтегративних систем мозку. Ці системи визначають теплоємність і теплопровідність крові, визначають необхідну формулу крові, частоту дихання і серцевих скорочень, шляхом фазових переходів речовини.

    Фазові переходи речовини взаємопов'язані з кровообігом за допомогою периферичного складу крові, що регулює належну питому провідність за допомогою зміни азотистого обміну, яке знаходить відображення у змінах обміну глікогену, жирів і білків. Кровообіг органів шлунково-кишкового тракту і гіпотелямо-гіпофізарної системи пов'язано з функцією амінокислот: глютамат, аргініну, аспартату, гліцину.    Амінокислоти, вступаючи у взаємодію один з одним, за допомогою активації кисню (пов'язаного з температурою), забезпечують синтез молочної кислоти і т.д.

    Як показує порівняльний аналіз клінічних, біохімічних та інструментальних методів обстеження кінцевою метою вегетативної регуляції гомеостазу є системна організація діяльності внутрішніх органів і неспецифічних регуляторних систем головного мозку, що досягається оптимізацією транспортно-газообміної функції системи крові та кровообігу, підтримки цілком певного парціального напруги кисню в окружності кожного капіляра (35-40мм рт. ст., що відповідає 65-75% насичення гемоглобіну киснем при нормальному рН і рСО2)

    Парціальна напруга кисню в окружності кожного капіляра виникає тільки при певних показниках теплоємності і теплопровідності, які визначають провідність і концентрацію молочної кислоти. Результатом цієї системної організації ходу реакцій є регуляція PVT (тиск, об'єм і температура) і осмотичного тиску, обумовленого різницею концентрацій речовин, розчинних в рідинах, розділених напівпроникною мембраною, що містить ліпідопротеінові комплекси, які визначають швидкість проведення кисню і виведення СО2 шляхом зміни провідності гліцину, серотоніну і дофаміну - регуляторів pH середовища. Ці амінокислоти пов'язані з кровообігом ШКТ (шлунково-кишкового тракту) і нирок, за допомогою зміни натрієво-калієвого обміну.

    Ступінь вираженості розладів кровообігу пов'язана з порушеннями газотранспортної функції еритроцитів і залежить від властивостей глобина і валентності заліза (визначаються окислювально-відновними процесами в амінокислоті - гліцин), які залежать від температурних показників в активних точках.

    Будь-які відхилення швидкості доставки кисню і освіти СО2 супроводжуються змінами біофізичних - морфометричних характеристик кардіо-респіраторної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, а так само змінами функціонального стану регуляторних неспецифічних механізмів нервової системи. Ці відхилення супроводжуються змінами температурних показників активних точок, часом їх стабілізації і зміною активності тромбін-плазмінової системи (ТПС), за рахунок зміни фактора активації тромбоцитів.

    Фактори активації тромбоцитів пов'язаний з функцією карнітину і пальмітинової кислоти, що визначають енергетичний обмін, залежний від доставки кисню і зміною його фізичних властивостей (змінами коефіцієнта дифузії і розчинності кисню), взаємопов'язаних з теплоємністю і теплопровідністю, з числом активних іонів на поверхні еритроцита.

    Виконавчим механізмом в швидкості доставки кисню організму є активність соматотропного гормону, частота серцевих скорочень (ЧСС), частота дихання (ЧД), хвилинний об'єм кровообігу (МОК), ударний об'єм (УО), загальний переферичний судинний опір (ЗПСО) і артеріальний тиск (АТ) . Кожна з цих величин обумовлена, з одного боку, фазовими переходами речовини з газоподібного в рідкий, кристалічна; з іншого боку, ці фазові переходи визначаються розподілом МОК в системі кровообігу внутрішніх органів, що володіють певною ферментативної спрямованістю і активністю. Між величинами МОК, УО і ОПСС існує прямий зв'язок, реалізована в показниках температур активних точок. Значення цих температур взаємопов'язувати величини теплоутворення і роботи. Зміни цих показників тягне за собою зміни перш за все показників МОК і ЖЕЛ (життєва ємкість легень). Що виникає різноманіття хімічних перетворень газового складу залежить від величин констант в реакціях трьох типів:

    1) швидкості реакції з переносом заряду;

    2) швидкості реакції з переносом атомів;

    3) швидкості реакції диссоциативної рекомбінації.

    Всі ці реакції пов'язані з коефіцієнтом розчинності кисню і можливі лише при відведенні енергії виділенням тепла, що і фіксують в кінцевому підсумку датчики приладу АМП.

    Кінцевими результатами цих реакцій є різні перетворення ферментних груп. Ферменти першої групи підкласу 1 каталізують окислення гідроксигруп до карбонільних, підкласу 2 - окислення карбонільних груп до карбоксильних, підкласу 3 - окислення групи СН-СН до С = С, підкласу 4 - окислення груп СН-NH2, що приводить зазвичай до утворення карбонільних груп і іона , підкласу 5 - окислення груп СН-NH, підкласу 8 - діють на містять сірку групи донорів, підкласу 10 - на дифенолу і родинні групи донорів.

    Аналіз кореляційних залежностей вмісту цукру, сечовини і креатиніну показав, що кількісні показники пов'язані з тимчасовими характеристиками кардиоцикла, на які впливають температурні показники і, які відображають суть ретроактивного впливу метаболічної активності органів на діяльність головного мозку. Це виражається в часі стабілізації температурного показника абдомінальної області по відношенню до часу стабілізації температурного показника області каротид. Самі температурні показники по відношенню до часу їх стабілізації відображають зміну швидкості транспорту кисню, що залежить від коефіцієнта розчинності кисню. Зміни температурних показників викликають зміни коефіцієнта розчинності кисню і клітинного складу периферичної крові, а також зміни в ході окислювально-відновних процесів, що супроводжується змінами активності ТПС. Досить чітко показано, що фізична дифузія кисню є основною рушійною силою надходження його в артеріальну кров. На етапі переходу кисню з крові капілярів в клітку і з цитоплазми в органеллу клітини виникають більш складні закономірності транспорту кисню, що визначають розвиток тих чи інших пароксизмальних порушень гомеостазу вегетативної нервової системи (ВНС).

    Встановлено залежність ходу вільно - радикального окислення і антиоксидантного захисту від ходу перетворення енергії зв'язків вуглецю, азоту, кисню і водню. Встановлено взаємозв'язок між артеріальним тиском і метаболізмом, визначальним схильність організму до резистентності дії інсуліну. Резистентність дії інсуліну визначає порушення толерантності до вуглеводів, підвищення концентрації тригліцеридів в поєднанні зі зниженою концентрацією холестерину ліпопротеїдів високої щільності та перетворення хімічної енергії, що знаходиться в ангідридних зв'язках АТФ (аденезін-трифосфорна кислота), в електричну енергію внутрішньоклітинно-позаклітинного обміну натрію і калію. Внутрішньоклітинно-позаклітинний обмін натрію і калію відображає скоротливу здатність міокарду і м'язів судин внутрішніх органів, які визначають вплив перфузійного тиску на базальне тиск сфінктера Одді.

    У досліджених хворих метаболічні порушення перебували в тісному взаємозв'язку зі структурно-функціональними порушеннями міокарда і були пов'язані з функцією шлунково-кишкового тракту і величиною зміни базального тиску. При цьому збільшення вмісту загальних ліпідів в сироватці крові прямо впливало на показники кінцево діастоличного обсягу, кінцево систалічного обсягу і ударного обсягу. Прямий кореляційний зв'язок достовірно зростав у хворих в поєднанні холестеринзв’язаного субстрату з ліпопротеїдами дуже низької щільності (r = +0,35; +0,41; +0,36). Негативна зв'язок виникала між концентрацією загальних ліпідів сироватки крові та фракцією викиду (r = -0,55; -0,59). Відзначалася наростаюча взаємозв'язок між концентрацією загального холестерину сироватки крові і ударним об'ємом серця (r = +0,43; +0,48).

    Зміни температурного режиму викликають зміни дифузії і коефіцієнта розчинності кисню, а також рН середовища і таким чином, контролюють швидкість відповідних ферментативно-утворених коферментів, що регулюють діяльність внутрішніх органів (цитохром Р450, що є одночасно гемо- та флавопротеїдів). Коферменти знаходяться під контролем САС (симпато-адріналова система), ГАС (гіпофізально-адріналова система), тромбін-плазмінової системи та імунологічної системи (тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів), об'єднаних кровообігом і біофізичними параметрами міокарда.

    З викладеного можна зробити два загальні висновки:

    Будь-які зміни в атмосфері викликають зміни активності ТПС (тромбін-плазмінової системи) і супроводжується тими чи іншими (часто субкліничними) порушеннями мозкової вегетативної регуляції;

    Ступінь вираженості вегетативних порушень залежить від асиметрії показників досліджуваних точок, функціонального стану систем і структур, що включаються в лімбіко-ретикулярної комплекс і ТПС, що супроводжується маєтками синтезу холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів дуже низької щільності.

    Ці взаємодії носять універсальний характер і проявляються як у випадках впливу стресового характеру, хімічних і фізичних впливів, так і при пухлинних ураженнях, травмі, латералізованих епілептичних синдромах. При цьому важливо підкреслити, що у виникненні клінічних синдромів має значення середня квадратична швидкість доставки кисню (в нормі 467 м / сек), що визначає достатність або недостатність ентальпії енергії для розриву зв'язку СО або NO. Зміни середньої квадратичної швидкості доставки кисню контролюються ацетилхолином, адреналіном, норадреналіном і змінами активності еритроцитів і флавопротеїдів, що містять Металопротеїни (Cu2 +, Zn2 +, Fe2 +).      Металопротеїни визначають хід реакції

    Н2О2 + АЛЕ2 ↔ Н2О2 + О2

    Зміна ходу реакції вправо змінює активність ферментів глутатіонпіроксідази (ГЛП - в нормі 10,46 ± 0,27ммоль / л); глутатіонредуктази (ГЛР - в нормі 4,21 ± 0,14мммоль / л) і відновленого глутатіону в еритроцитах (ГSН - 1,94 ± 0,04мммоль / л).

    Роль карбоангідрази полягає в полегшенні протікання рівноважної реакції:. Якщо концентрація СО2 зростає, то реакція зміщується вліво, молекули жирів дегідратизуються, зближуються один з одним і не пропускають через мембрану розчинні у воді речовини. При цьому поляризація мембрани збільшується, що знаходить відображення в кількісних показниках систем САС, ГАС і тромбін-плазмінової системи.

    Активація САС, ГАС і тромбін-плазмінової системи супроводжується змінами енергії активації молекул натрію і калію, взаємопов'язаної зі швидкістю реакції r = Eaп - Eао, де ЄАП - енергія активації прямої реакції, Eао - енергія активації зворотної реакції. Кількісно ці величини пов'язані з теплоємністю і теплопровідністю

Nа-К-АТФ-аза (натрій і калій аденозінтріфосфатази) регулюють трансмембранний обмін іонів і активуються іонами К з зовнішнього боку мембрани, а іонами Nа - з внутрішньої. Цей фермент потребує також і в іонах магнію і відзначено зниження кальцієм. На нашу думку, в фазових переходах речовини і в процесі утворення солей з Н2СО3, при якому створюються іони натрію і калію, і закладений той механізм, який регулює активність Na-К-АТФ-ази. У будь-якому випадку здається логічним припустити, що зниження проникності мембран, викликане Н2СО3 (вугільна кислота), буде протидіяти переходу Са з порожнин ЕРС (ендоплазматична система) в цитоплазму, де ця речовина могла б активувати міозинового АТФ-азу (аденозінтріфосфатаза) і стимулювати подальший обмін іонами. Відомо, що розслаблення м'язи буде супроводжуватися поверненням Са ++ в порожнині ЕРС і його зникненням з протоплазми. Таке повернення Са ++ здійснюється в присутності АТФ, яка активує Na-К-АТФ-азу і іонні насоси, забезпечуючи тим самим реполяризацію клітини, наступаючу після її деполяризації при порушенні. Це підтверджується тимчасовими параметрами інтервалу QT за даними ЕКГ, а також кількісними показниками плазміну. Управління вищеописаними реакціями здійснюється за допомогою зміни концентрації Н2СО3 на рівні мембран, а концентрація Н2СО3 в свою чергу залежить від рівня метаболізму клітин і знаходиться під контролем первинних стовбурових центрів дихання.

    Вивчення закономірностей важливих нейрохімичних особливостей в реальному масштабі часу стало можливим з моменту початку дослідження цих процесів з допомогою апаратно програмного комплексу неінвазивного методу дослідження регуляторних механізмів гомеостазу. Встановлено роль порушення лактатная-піруватного обміну і провокує роль лактату у ряду хворих в викликанні вегетативних кризів, порушення обміну глутамату, недостатність дофамінових систем мозку, роль кальцієвої прихованої недостатності, можлива роль порушення обміну нейропептидів в їх зв'язку з динамікою температурних показників активних точок і станом систем САС, ГАС і тромбін-плазмінової системи.

     Аналізатор неінвазивної формули крові АМП (аналізатор) призначений для скринінгу і автоматичного неінвазивного визначення біохімічних і гемодинамічних показників крові за результатами вимірів температури «референтних» біологічно активних точок на поверхні тіла людини і обробки цих результатів спеціалізованою програмою.

     Біологічно активні точки, які використовуються при аналізі:

● на біфуркації лівої і правої сонної артерій (дві точки);

● в лівій і правій пахвових областях (дві точки);

● в пупкової області (одна точка).

     Аналізатор забезпечує передачу результатів вимірювань в комп'ютер для подальшого аналізу і друку протоколу.

     Аналізатор АМП призначений для застосування в умовах поліклінік, клінік, медичних науково-дослідних інститутів і центрів, санаторіїв та інших лікувально-профілактичних медичних установ і науково-дослідних установ відповідного профілю.

Персонал допускається до роботи з приладом тільки після вивчення цього посібника!

      Принцип дії

      Принцип роботи аналізатора заснований на обчисленні температури поверхні шкіри людини в біологічно активних точках і подальшій обробці введеної інформації спеціалізованим програмним забезпеченням